skip to Main Content

Καλώς Ήρθατε

Σε ένα νέο υπερσύγχρονο και πλήρως εξοπλισμένο καρδιολογικό ιατρείο, στο κέντρο της Ελασσόνας !!!

Επικοινωνήστε Μαζί Μας

Email: g_natsios@yahoo.gr
Τηλέφωνο: 24930 22622
Κινητό: 6973 827 685
Διεύθυνση: 6ης Οκτωβρίου 84, Ελασσόνα (Δίπλα στο Ταχυδρομείο )
Ωράριο Λειτουργίας

Δευτέρα - Παρασκευή : 08:30 - 14:00 & 17:30 - 21:00

Σάββατο : 08:30 - 13:30

Βρείτε μας στο Χάρτη

24930 22622 6973 827685 g_natsios@yahoo.gr
Λιποπρωτεΐνη (α) – Lp(a)

Λιποπρωτεΐνη (α) – Lp(a)

Τι είναι η Λιποπρωτεΐνη (a) – Lp(a);

Η Λιποπρωτεΐνη (a) [Lp(a)] είναι μια μορφή λιποπρωτεΐνης που “μοιάζει” με την “κακή” LDL-χοληστερόλη (LDL-C). Είναι ένα σωματίδιο που περιέχει όπως και η LDL-C απολιποπρωτεΐνη Β-100 (ApoB), στο οποίο η απολιποπρωτεΐνη (a) [Apo(a)] είναι συνδεδεμένη ομοιοπολικά με δισουλφιδικό δεσμό με την ApoB. Επομένως, εκτός από τις προαθηρογόνες ιδιότητες της ApoB, η Lp(a) διαθέτει προφλεγμονώδεις ιδιότητες, λόγω της Apo(a) και των οξειδωμένων φωσφολιπιδίων (OxPLs) (Εικόνα 1).

Εικόνα 1. Δομή της Lp(a)

Αυξημένα επίπεδα Lp(a):

Όταν οι τιμές της Lp(a) είναι μεγαλύτερες από 50 mg/dl (ή >125 nmol/l), θεωρείται ότι ο καρδιαγγειακός κίνδυνος αυξάνεται λόγω της Lp(a). Δηλαδή, όσο μεγαλύτερη είναι η συγκέντρωση της Lp(a), τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος. Αυτός ο πρόσθετος κίνδυνος είναι ανεξάρτητος από άλλους παράγοντες κινδύνου, όπως η LDL-χοληστερόλη και η αρτηριακή πίεση.

Τα αυξημένα επίπεδα Lp(a) καθορίζονται γενετικά και παραμένουν σχετικά σταθερά καθ’ όλη τη διάρκεια ζωής του ατόμου. Περίπου 20% του πληθυσμού έχει επίπεδα Lp(a) στο πλάσμα αίματος που θεωρούνται αυξημένα (>50mg/dl). Τα επίπεδα Lp(a) είναι κατά >90% γενετικά καθορισμένα από το γονίδιο LPA (που εντοπίζεται στο χρωμόσωμα 6), το οποίο ελέγχει την παραγωγή Lp(a).

Τα επίπεδα κυκλοφορούσας Lp(a) επηρεάζονται ελάχιστα από την ηλικία, το φύλο, τη διατροφή και τη σωματική δραστηριότητα. Στην παρούσα φάση δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη μείωση των επιπέδων της Lp(a). Επομένως, ο στόχος είναι η εντατικοποίηση της θεραπείας άλλων τροποποιήσιμων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως για παράδειγμα είναι η LDL-χοληστερόλη, η αρτηριακή πίεση και ο σακχαρώδης διαβήτης.

6 λόγοι για την μέτρηση της Lp(a):

  1. Τα αυξημένα επίπεδα της Lp(a) είναι ένας ανεξάρτητος, κληρονομικός και αιτιολογικός παράγοντας κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου και στένωσης αορτικής βαλβίδας (Εικόνα 2 & 3).
  2. Σύμφωνα με τις ευρωπαϊκές κατευθυντήριες οδηγίες των ESC/EAS (2019) και τη συμφωνία ειδικών του EAS (2022), συστήνεται να εξετάζεται το ενδεχόμενο μέτρησης των επιπέδων Lp(a) τουλάχιστον μία φορά κατά τη διάρκεια της ενήλικης ζωής κάθε ατόμου. Συστήνεται σε άτομα με πρώιμη καρδιαγγειακή ή αγγειακή εγκεφαλική νόσο, καθώς και σε άτομα με μέτριο ή υψηλό 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακής θνητότητας, όπως προκύπτει από μοντέλα υπολογισμού του κινδύνου (στην Ελλάδα προτείνεται το Heart Score II – https://www.hellenicheartscore.gr).
  3. Ο εντοπισμός αυξημένων επιπέδων της Lp(a) μπορεί να ταξινομήσει εκ νέου τον ασθενή σε υψηλότερη κατηγορία καρδιαγγειακού κινδύνου.
  4. Ο προσυμπτωματικός έλεγχος των βιολογικών συγγενών των ασθενών (cascade screening), μπορεί να οδηγήσει σε πιο έγκαιρο εντοπισμό και άλλων μελών της οικογένειας με αυξημένα επίπεδα Lp(a). Συστήνεται σε περιπτώσεις οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας ή οικογενειακού ή ατομικού ιστορικού (πολύ) υψηλών επιπέδων Lp(a).
  5. Τα αυξημένα επίπεδα της Lp(a) αποτελούν λόγο για πιο εντατική θεραπεία άλλων τροποποιήσιμων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως η LDL-χοληστερόλη και η αρτηριακή πίεση, με στόχο τη μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.
  6. Η μέτρηση της Lp(a) γίνεται με απλή εξέταση αίματος.

Εικόνα 2. Αυξημένα επίπεδα Lp(a)

Εικόνα 3. Κίνδυνος εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου ως συνάρτηση των τιμών Lp(a)

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:

  • Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43(39):3925-3946;
  • Tsimikas S, et al. J Am Coll Cardiol. 2018;71(2):177-192;
  • Schmidt K, et al. J Lipid Res. 2016;57:1339–1359;
  • Nordestgaard BG, Langsted A. J Lipid Res. 2016;57:1953–1975;
  • Kronenberg F, et al. Curr Opin Lipidol. 2022; 33(6):342-352;
  • Patel AP, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2021;41:465–474;
  • Toth PP. J Am Coll Cardiol 2020:75(21):2694-2697;
  • Reyes-Soffer G, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022;42(1):e48-e60;
  • Willeit P, et al. Lancet. 2018;392(10155):1311-1320;
  • Mach F, et al. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188;
  • Nurmohamed NS, et al. Eur J Prev Cardiol. 2022;29:769–776;
  • Katsiki et al. Atherosclerosis Plus 2024; 55: 74–92
Back To Top